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4546464 发表于 2016-9-8 22:34
[quote]                        第一章 细胞、组织的适应、损伤和修复
一、萎缩:发育正常的器官和组织， ...

书名：太平圣惠方
作者：王怀隐、陈昭遇等  
朝代：宋•淳化三年  
年份：公元992年  

<目录>
<篇名>御制《太平圣惠方》序
内容：朕闻皇王治世，抚念为本。法天地之覆载，同日月以照临；行道德而和惨舒，顺寒暄而
知盈缩；上从天意，下契群情，罔惮焦劳，以从人欲，乃朕之愿也！且夫人禀五常，药治百
病。能知疾之可否，究药之征应者，则世之良医也。至如风雨有不节之劳，喜怒致非理之患
，疾由斯作，盖自物情。苟非穷达其源，窥测其奥，徒烦服食以养于寿命，消息可保于长生
矣，自古同，多乖摄治，疾之间起，积之于微。势兆已形，求诸服饵。方既弗善，药何救焉
？书曰∶药不螟眩，厥疾弗瘳。诚哉是言也！且如人安之道，经络如泉。或驰骋性情，乖戾
形
体，莫知伤败，致损寿龄。盖由血脉荣枯，肌肤盛弱，贪其嗜欲，不利机关，及至虚羸，不
防他故。四时逆顺，六气交争，贤者自知，愚者未达。是以圣人广兹仁义，博爱源深。故黄
帝尽岐伯之谈，虢君信越人之术。揆度者，明于切脉；指归者，探乎幽玄。论之，则五音自
和，听之，则八风应律，譬犹影响，无不相从。求妙删繁，备诸方册，讨寻精要，演说无所
不周，诠诂简编，探赜悉闻尽善，莫不考秘密，搜隐微。大矣哉，为学乃至于此耶！则知天
不爱其道，而道处其中；地不爱其宝，而宝舍其内。夫医者，意也。疾生于内，药调于外。
医明其理，药效如神。触类而生，参详变易，精微之道，用意消停。执见庸医，证侯难晓。
朕昔自潜邸，求集名方，异术玄针，皆得其要，兼收得妙方千余首，无非亲验，并有准绳。
贵在救民，去除疾苦。并偏于翰林医官院，各取到经乎家传应效药方，合万余道。令尚药奉
御王怀隐等四人，校勘编类。凡诸论证，并该其中；品药功效，悉载其内。凡候疾之深浅，
先辨虚实，次察表理，然后依方用药，则无不愈也。庶使天高地浓，明王道之化成；春往秋
来，布群黎之大惠。昔炎帝神农氏，长于姜水，始教民播种，以省杀生；尝味百草，区别药
性，救夭伤之命，延老病之生，黔首日用而不知，圣人之至德也。夫医道之难，昔贤犹病。
设使诵而未能解，解而未能别，别而未能明，明而未能尽，穷此之道者，其精勤明智之士欤
！朕尊居亿兆之上，常以百姓为心，念五气之或乖，恐一物之失所，不尽生理，朕甚悯焉！
所
以亲阅方书，俾令撰集，冀溥天之下，各保遐年，同我生民，跻于寿域。今编勒成一百卷，
命曰《太平圣惠方》，仍令雕刻印版，遍施华夷。凡尔生灵，宜知朕意。

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[quote]                        第一章 细胞、组织的适应、损伤和修复
一、萎缩:发育正常的器官和组织，由于实质细胞的体积变小和数量减少而致其体积缩小。
1.病理性萎缩
①营养不良性萎缩
②失用性萎缩
③压迫性萎缩
④内分泌性萎缩
2. 全身性萎缩
长期营养不良、肿瘤等
3.局部性萎缩
①心、脑动脉粥样硬化形成的斑块——血管腔变小——心、脑等器官萎缩；
②脊髓灰质炎——肌肉萎缩；
③肢体骨折后，用石膏固定患肢——肌肉和骨萎缩；
④肾盏积水——长期压迫——肾实质萎缩。
二、肥大、增生和化生
     1.肥大: 细胞、组织和器官体积的增大。
①代偿性肥大：
A.高血压——左心室肥大；
B.一侧肾脏切除——对侧肾脏肥大。
②内分泌性肥大：
A.哺乳期——乳腺泡上皮细胞肥大；
B.妊娠期——子宫平滑肌细胞肥大。
         ③肥大的物质基础：胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白增多
     2.增生:实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大。
①生理性增生。
②病理性增生：
  A.雌激素过多引起子宫内膜腺体及乳腺增生；
  B.肉芽组织机化形成瘢痕；
  C.缺碘——反馈机制障碍——甲状腺增生。
D.与肿瘤性增生有本质的区别：刺激消除，增生则停止。
3.化生:一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
①上皮细胞化生：鳞状上皮化生最常见。
A.支气管柱状上皮化生为鳞状上皮；
B.慢性宫颈炎——宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮；
C.慢性萎缩性胃炎——胃黏膜上皮化生为小肠型或大肠型的黏膜上皮。
②间叶组织化生：
A.骨化性肌炎：骨化生。
B.老年人的喉及支气管软骨：骨化生。
③局部防御能力削弱，甚至可恶变
三、损 伤：细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍，使细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
　　  轻微——可逆——称为变性:可逆性损伤----变性。
　　  严重——不可逆——导致细胞死亡:不可逆性损伤－细胞死亡：包括坏死和凋亡
　　1.细胞肿胀（水变性）——所有细胞损伤最早的表现形式。
　　  ①概念：在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下，细胞膜及细胞内线粒体等结构受损，ATP生成减少，能量不足，造成细胞膜的钠泵功能障碍——Na+和水在细胞内潴留——细胞水肿。
　    ②举例：病毒性肝炎——肝细胞重度水肿，圆如气球——气球样变。
　　2.脂肪变（脂肪沉积）：实质细胞胞质内出现脂滴或脂滴明显增多。
　　  ①.肝脏：------脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。
　　  ②.心肌：——-虎斑心。
　　  ③.肾脏：-----肾小管上皮细胞脂肪变。
　　3.玻璃样变（透明变）在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构蛋白质蓄积。
　　  ①结缔组织玻璃样变
A.纤维瘢痕组织
B.纤维化的肾小球
C.动脉粥样硬化的纤维性斑块
      ②血管壁玻璃样变
高血压——肾、脑、脾和视网膜的细动脉
③细胞内玻璃样变
A.慢性肾小球肾炎——肾小管上皮细胞
B.浆细胞Russell小体
4.淀粉样变
　　  ①概念：淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。
　　  ②病理表现：淡红色均质状物，刚果红染色：橘红色，遇碘：棕褐色。
　　  ③分类：
　　    A.局部：发生在皮肤，黏膜，睑结膜及上呼吸道等处。
　　    B.全身：长期慢性炎症疾病：结核病、慢性骨髓炎、类风湿关节炎。
　　5.黏液样变：间质细胞内粘多糖和蛋白质聚集。
　　  ①.间叶性肿瘤
　　  ②.动脉粥样硬化斑块
　　  ③.风湿病时的心血管壁
　　6.病理性色素沉着：人体细胞内、外有色物质的异常蓄积。
　　    ①内源性色素——含铁血黄素（淤血）、脂褐素（老年人和慢性消耗性疾病患者的肝细胞及心肌细胞内）、胆红素、黑色素等；
　　    ②外源性色素——炭尘、煤尘、纹身色素等。
　　7.病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固有钙盐的沉积。
　　　  ①营养不良性钙化——沉积于坏死的组织或异物中——钙磷代谢正常；
　　    ②转移性钙化——沉积于正常组织内——钙磷代谢失调。
四.坏死：以酶活性变化为特点的活体内局部细胞、组织的死亡。细胞坏死几小时后，由于细胞内溶酶体释放水解酶，引起细胞自身溶解。
　　1.细胞核的改变——主要形态标志包括： ①核浓缩；②核碎裂；③核溶解。
　　2.细胞质----凝固或溶解呈深红色颗粒状，如肝细胞坏死——嗜酸性小体。
　　3.间质----红染的颗粒状无结构物质。
4.凝固性坏死---心、肾、脾的贫血性梗死；结核——干酪样坏死：
记忆：凝固坏死脾肾心，结核干酪当然凝。
5.液化性坏死---①脑②胰腺③化脓性感染④脂肪坏死：
记忆：液化坏死脑胰脂，化脓你说是不是。
6.纤维素样坏死---①风湿病②结节性多动脉炎③新月体性肾小球肾炎④急进型高血压，⑤胃溃疡的动脉壁：
记忆：风花雪月动脉炎，溃疡血管已成仙。
五．坏疽
    1.干性坏疽：动脉受阻而静脉仍通畅---四肢末端，特别是下肢（下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎）。
2.湿性坏疽：动脉闭塞而静脉回流又受阻---肢体，或与外界相通的脏器（肺、肠、子宫）；坏疽性阑尾炎。
3.气性坏疽：湿性坏疽的特殊类型（合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染）---严重的深达肌肉的开放性创伤。
4.坏死与死亡后组织自溶的不同：坏死能引起明显的炎症反应，而死亡后自溶不伴炎症反应。
　　 5.结局
　　  ①溶解吸收。
　　  ②分离排出：形成糜烂、溃疡、空洞。
　　  ③机化：坏死周围肉芽组织长入，最后形成瘢痕组织。
　　  ④纤维包裹、钙化。
六.凋亡与坏死
1.区别
　　  ①凋亡的细胞皱缩，细胞膜完整。形成多个凋亡小体。活体内单个细胞或小团细胞的主动性死亡——“自杀”
　　  ②不引起自溶。
　　  ③不引起急性炎症反应和诱发周围细胞的增生修复。
　  2.凋亡过多：
①艾滋病：CD4+T细胞减少
②移植排斥反应
③缺血及再灌注损伤
④神经系统退化性疾病（Alzheimer病、Parkinson病）
⑤电离辐射
3.凋亡过少
  ①肿瘤
②病毒
七．修 复